Norma
Risnasari,S.kep.Ns
DISUSUN OLEH KELOMPOK :
KRINCE ADELINE B
LELY KURNIA ASTUTI
PRODI DIII KEPERAWATAN
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS NUSANTARA PGRI KEDIRI
LATAR
BELAKANG
Latar Belakang
Trombositopenia
adalah suatu kekurangan trombosit, yang merupakan
bagian dari pembekuan darah. Pada orang normal jumlah trombosit di dalam sirkulasi berkisar antara 150.000-450000/ul, rata-rata
berumur 7-10 hari kira-kira 1/3 dari jumlah trombosit di dalam sirkulasidarah
mengalami penghancuran di dalam limpa oleh karena itu untuk mempertahankan
jumlah trombosit supaya tetap normal di
produksi 150.000 - 450000 sel trombosit perhari. Jika jumlah trombosit
kurang dari 30.000/mL, bisa terjadi perdarahan abnormal
meskipun biasanya gangguan baru timbul jika
jumlah trombosit mencapai kurang dari
10.000/mL.(Sudoyo, dkk ,2006).
Trombositopenia dapat bersifat
kongenital atau di dapat, dan terjadi akibat penurunan
reproduksi trombosit, seperti pada
anemiaaplastik, mielofibrosis, terapi radiasi
atau leukimia, peningkatan penghancuran trombosit, seperti
pada infeksi tertentu ; toksisitas obat, atau koagulasi intravaskuler,
diseminasi (DIC); distribusi abnormal atau
sekuestrasi pada limpa ; atau trombositopenia dilusional setelah hemoragi atau
tranfusi sel darah merah. (Sandara, 2003).Trombositipenia
didefinisikan juga sebagai jumlah trombosit kurang dari 100.000/mm3.
Rumusan
masalah
1. Pengertian ITP
2. Etiologi, Epidemologi, Patologi dan Manifestasi klinis
3.Penatalaksanaan dari penyakit ITP
4.Konsep keperawatan ITP
5.Diagnosa Keperawatan ITP
Tujuan
1. untuk memahami pengertian ITP
2. untuk memahami etiologi ITP
3. untuk memahami jenis ITP
4. untuk memahami manisfestasi klinis ITP
5. untuk memahami patofisiologi ITP
6. untuk memahami pemeriksaan penunjang ITP
7. untuk memahami penatapelaksanaan ITP
8. untuk memahami asuhan keperawatan ITP
BAB II
PEMBAHASAN
DEFINISI ITP
Idiopatik trombositopenia purpura
(ITP) merupakan suatu kelainan yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan
trombositopenia oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam
sistem retikuloendotel akibat adanya autoantibody terhadap trombosit yang biasanya
berasal dari Immunoglobulin G.
ETIOLOGI
Penyebab dari ITP tidak diketahui secara
pasti, mekanisme yang terjadi melalui pembentukan antibodi yang
menyerang sel trombosit, sehingga sel trombosit mati.(Imran, 2008). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun,
dimana tubuh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri.
Dalam kondisi normal, antibodi adalah
respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk kedalam tubuh. Tetapi untuk penderita ITP,
antibodinya bahkan menyerang sel-sel keping darah tubuhnya sendiri.
(Family Doctor, 2006). Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang
meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi
kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus,
diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh.
Secara normal sistem imun membuat
antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem
imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang
platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana information center,2008). ITP kemungkinan juga disebabkan oleh
hipersplenisme, infeksi virus,intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia,
pengaruh fisis (radiasi, panas),kekurangan factor pematangan (misalnya
malnutrisi),
koagulasi intravascular diseminata
(KID), autoimun. Berdasarkan etiologi,
ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik)
dan sekunder. Berdasarkan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya
kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan
(umunnya terjadi pada orang dewasa).
(ana information center, 2008) Selain
itu, ITP juga terjadi pada pengidap HIV. sedangkan obat-obatan seperti heparin, minuman keras, quinidine,
sulfonamides juga boleh menyebabkan
Rombositopenia. Biasanya
tanda-tanda penyakit dan faktor-faktor yang berkatan dengan
penyakit ini adalah seperti yang berikut : purpura, pendarahan haid darah yang banyak dan tempo lama, pendarahan dalam
lubang hidung, pendarahan rahang gigi, immunisasi virus yang terkini,
penyakit virus yang terkini dan calar atau lebam.
Penyebab pasti belum diketahui
(idiopatik).
Tetapi kemungkinan akibat dari:
Hipersplenisme.
Infeksi virus.
Intoksikasi makanan / obat (asetosal
para amino salisilat (PAS). Fenil butazon, diamokkina, sedormid).
Bahan kimia.
Pengaruh fisi (radiasi, panas).
Kekurangan factor pematangan
(malnutrisi).
Koagulasi intra vascular diseminata
CKID.
Autoimnue.
JENIS ITP
A. Akut.
Awalnya dijumpai trombositopenia
pada anak.
Jumlah trombosit kembali normal
dalam 6 bulan setelah diagnosis (remisi spontan).
Tidak dijumpai kekambuhan
berikutnya.
B. Kronik
Trombositopenia berlangsung lebih
dari 6 bulan setelah diagnosis.
Awitan tersembunyi dan berbahaya.
Jumlah trombosit tetap di bawah normal
selama penyakit.
Bentuk ini terutama pada orang
dewasa.
C. Kambuhan
Mula-mula terjadi trombositopenia.
Relaps berulang.
Jumlah trombosit kembali normal
diantara waktu kambuh.
EPIDEMOLOGI
Ada dua tipe ITP berdasarkan kalangan penderita. Tipe pertama
umumnya menyerang kalangan anak-anak, sedangkan tipe lainnya menyerang orang
dewasa. Anak-anak berusia 2 hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini.
Sedangkan ITP untuk orang dewasa, sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi
dapat pula terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah penyakit keturunan. (Family
Doctor,2006). ITP juga dapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP.
Batasan yang dipakai adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan
diatas 6 bulan disebut kronik ITP. Akut ITP sering terjadi pada anak-anak
sedangkan kronik ITP sering terjadi pada dewasa. (Imran, 2008).
Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP
kronik. (Bakta, 2006; Mehta, et. al, 2006) ITP akut ITP kronik Awal
penyakit 2-6 tahun 20-40 tahun Rasio L: P1:11:2-3 Trombosit <20.000/mL
30.000-100.000/mL Lama penyakit 2-6 minggu Beberapa tahun Perdarahan Berulang
Beberapa hari/minggu.
PATOFISIOLOGI ITP
Idiopatic,infeksi virus,hipersplenisme
Antigen(makrofag) menyerang
trombosit
Destruksi trombosit dalam sel
penyaji antigen(di picu oleh antibody)
Pembentukan neoantigen
Trombositopenia
Splenomegali Anemia
Nyeri
Nafsu makan menurun mudah lelah kadar HB menurun
Gangguan
kebutuhan Nutrisi Intoleransi aktv.
Gangguan perfusi jar. G3pemenuhan
keb.02
Tanda
dan Gejala
Biasanya didahului oleh infeksi bakteri atau virus (misalnya
rubella, rubeola, varisela), atausetelah vaksinasi dengan virus hidup 1-3
minggu sebelum trombositopenia.
Riwayat perdarahan.
Riwayat pemberian obat-obatan, misalnya heparin, sulfonamid,
kuinidin/kuinin, aspirin.
Riwayat ibu menderita HIV, riwayat keluarga yang menderita
trombositopenia atau kelainanhematologi
Manifestasi perdarahan (ekimosis multipel, petekie,
epistaksis).
Hati, limpa dan kelenjar getah bening tidak membesar.
Infeksi.
Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki),
seringnya bergerombol dan menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan
petechiae, disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit .
Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa
(seperti di bawah mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut
mungkin terjadi tanpa alasan yang jelas ( lampiran Gambar 5 ). Memar tipe ini
disebut dengan purpura.
Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massa
tiga-dimensi yang disebut hematoma.
Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi
Ada darah pada urin dan feses
Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat
menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita.
Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat
menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan
menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yang
lain.
MANIFESTASI KLINIS
Adanya
trombositopenia pada ITP ini akan mengakibatkan gangguan padasistem hemostasis
karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi darah terlibat secara bersamaan dalam
mempertahankan hemostasis normal.Manifestasi
klinis ITP sangat bervariasi mulai dari manifestasi perdarahan ringan,sedang, sampai dapat mengakibatkan
kejadian-kejadian yang fatal. Kadang
juga asimptomatik. Oleh karena merupakan suatu penyakit autoimun maka
kortikosteroid merupakan pilihan
konvensional dalam pengobatan ITP. Pengobatan akan sangat ditentukan
oleh keberhasilan mengatasi penyakit yang mendasari ITP sehingga tidak mengakibatkan keterlambatan penanganan akibat
pendarahan fatal, atau pun penanganan-penangan pasien yang gagal
atau relaps. (Ana information center, 2008) Pendarahan
di hidung atau gigi merupakan tanda-tanda utama penyakit ITP namun
kebanyakan penyakit hanya ada tanda-tanda lebam dan petekia di anggota badan.
Gejala umum yang sering tampak
pada pasien trombositopenia adalah petekiae,
ekimosis, gusi dan hidung berdarah, menometorrhagia, sedangkan gejala yang jarang terjadi adalah hematuria, perdarahan gastrointestinal,
perdarahan intrakranial. Perdarahan biasanya
terjadi bila jumlah trombosit <50.000/mm3, dan perdarahan
spontaan terjadi jika jumlah trombosit <10.000/mm3 dan umumnya
terjadi pada leukimia. Perdarahan kulit bisa merupakan pertanda awal dari
jumlah trombosit
yang kurang. Bintik-bintik keunguan seringkali
muncul di tungkai bawah dan cederaringan bisa menyebabkan memar yang menyebar. Bisa
terjadi perdarahan gusi dandarah juga bisa ditemukan pada tinja atau air kemih.
Pada penderita wanita, darahmenstruasinya
sangat banyak. Perdarahan mungkin sukar berhenti sehingga pembedahan dan kecelakaan bisa berakibat
fatal. Jika jumlah trombosit semakin menurun,
maka perdarahan akan semakin memburuk. Jumlah trombosit kurang dari 5.000-10.000/mL
bisa menyebabkan hilangnya sejumlah besar darah melalui saluran pencernaan
atau terjadi perdarahan otak (meskipun otaknya sendiri tidak mengalami cedera)
yang bisa berakibat fatal. ITP banyak
terjadi pada masa kanak-kanak, tersering diprepitasi oleh infeksi virus dan biasanya dapat sembuh sendiri.
Sebaliknya pada orang dewasa, biasanya
menjadi kronik dan jarang mengikuti suatu infeksi virus. Pasien secara umum
tampak baik dan dan tidak demam. Keluhan yang dapat ditemukan
adalah perdarahan mukosa dan kulit.
Perdarahan yang paling umum
adalah epistaksis, perdarahan mulut,
menoragia, purpura, dan petekie. Pada pemeriksaan fisik terlihat pasien
dalam keadaan baik dan tidak terdapat penemuan abnormal lain, selain yang berhubungan
dengan perdarahan. (Arief mansoer, dkk). Pemeriksaan atau diagnosa penyakit ITP
bisa melalui beberapa pertanyaan yang
diajukan kepada penderita (atau keluarga) penderita serta melalui pemeriksaan fisik.
bisa juga dengan menganalisa hasil pemeriksaan laboratorium terhadap sampel darah penderita. (Family Doctor, 2006).Pada
pemeriksaan laboratorium ditemukan trombosit <10.000/ml. Hitung jenis lain
normal, terkecuali kadang-kadang dapat terjadi anemia ringan yang disebabkan
oleh perdarahan atau berhubungan dengan hemolisis. Pemeriksaan morfologi sel
darah normal, kecuali trombosit yang agak membesar (megakariosit).
Megakariosit ini merupakan trombosit yang dihasilkan sebagai respon
terhadap destruksi trombosit. (Arief mansoer, dkk)Pada pemeriksaan, sumsum tulang terlihat normal, dengan jumlah megakariosit normal atau meningkat.
Tes koagulasi terlihat mendekati
normal.Meskipun tes tersebut sangat sensitif (95%) namun
sangat tidak spesifik dan 50% dari semua
pasien dengan trombositopenia dari berbagai sebab dapat mempunyai peningkatan
Ig G trombosit. (Arief mansoer, dkk) Diagnosis
ITP adalah pada pemeriksaan terdapat perdarahan di kulit bahkan mimisan dan pada laboratorium jumlah
trombosit menurun dan pada pemeriksaan BMP (bone marrow puncture)
terdapat sel megakariosit. Pengobatan ITP.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hitung darah lengkap dan jumlah
trombosit menunjukkan penurunan hemoglobin, hematokrit, trombosit (trombosit di
bawah 20 ribu / mm3).
Anemia normositik: bila lama
berjenis mikrositik hipokrom.
Leukosit biasanya normal: bila
terjadi perdarahan hebat dapat terjadi leukositosis.
Ringan pada keadaan lama:
limfositosis relative dan leucopenia ringan.
Sum-sum tulang biasanya normal,
tetapu megakariosit muda dapat bertambah dengan maturation arrest pada stadium
megakariosit.
Masa perdarahan memanjang, masa
pembekuan normal, retraksi pembekuan abnormal, prothrombin consumption
memendek, test RL (+).
PENATALAKSANAAN
A. ITP Akut
Ringan: observasi tanpa pengobatan →
sembuh spontan.
Bila setelah 2 minggu tanpa
pengobatan jumlah trombosit belum naik, maka berikan kortikosteroid.
Bila tidak berespon terhadap
kortikosteroid, maka berikan immunoglobulin
Bila keadaan gawat, maka berikan
transfuse suspensi trombosit.
B. ITP Menahun
Kortikosteroid diberikan selama 5
bulan.
Missal: prednisone 2 – 5
mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid berikan
immunoglobulin (IV).
Imunosupressan: 6 – merkaptopurin
2,5 – 5 mg/kgBB/hari peroral.
-
Azatioprin 2 – 4 mg/kgBB/hari per
oral.
-
Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per
oral.
Splenektomi.
-
Indikasi:
Resisten terhadap pemberian kortikosteroid
dan imunosupresif selama 2 – 3 bulan.
Remisi spontan tidak terjadi dalam
waktu 6 bulan pemberian kortikosteroid saja dengan gambaran klinis sedang
sampai berat.
Penderita yang menunjukkan respon
terhadap kortikosteroid namun perlu dosis tinggi untuk mempertahankan klinis
yang baik tanpa perdarahan.
-
Kontra indikasi:
Anak usia sebelum 2 tahun: fungsi
limpa terhadap infeksi belum dapat diambil alih oleh alat tubuh yang lain
(hati, kelenjar getah bening dan thymus).
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. Asimtomatik
sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000.
b.
Tanda-tanda perdarahan.
Petekie terjadi spontan.
Ekimosis terjadi pada daerah trauma
minor.
Perdarahan dari mukosa gusi, hidung,
saluran pernafasan.
Menoragie.
Hematuria.
Perdarahan gastrointestinal.
c.
Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.
d. Aktivitas
/ istirahat.
Gejala : – keletihan, kelemahan,
malaise umum.
o
toleransi terhadap latihan rendah.
Tanda : – takikardia / takipnea,
dispnea pada beraktivitas / istirahat.
o
kelemahan otot dan penurunan
kekuatan.
e.
Sirkulasi.
Gejala : – riwayat kehilangan darah
kronis, misalnya perdarahan GI kronis, menstruasi berat.
o
palpitasi (takikardia kompensasi).
Tanda : – TD: peningkatan sistolik
dengan diastolic stabil.
f.
Integritas ego.
Gejala : keyakinan agama / budaya
mempengaruhi pilihan pengobatan: penolakan transfuse darah.
Tanda : DEPRESI.
g. Eliminasi.
Gejala : Hematemesis, feses dengan
darah segar, melena, diare, konstipasi.
Tanda : distensi abdomen.
h. Makanan / cairan.
Gejala : – penurunan masukan diet.
o
mual dan muntah.
Tanda : turgor kulit buruk, tampak
kusut, hilang elastisitas.
i. Neurosensori.
Gejala : – sakit kepala, pusing.
-
kelemahan, penurunan penglihatan.
Tanda : – epistaksis.
-
mental: tak mampu berespons (lambat
dan dangkal).
j. Nyeri / kenyamanan.
Gejala : nyeri abdomen, sakit
kepala.
Tanda : takipnea, dispnea.
k. Pernafasan.
Gejala : nafas pendek pada istirahat
dan aktivitas.
Tanda : takipnea, dispnea.
l. Keamanan
Gejala : penyembuhan luka buruk
sering infeksi, transfuse darah sebelumnya.
Tanda : petekie, ekimosis.
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Gangguan pemenuhan nutrisi dan
cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.
Perubahan perfusi jaringan
berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman
oksigen dan nutrisi ke sel.
Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen
berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah.
Intoleransi aktivitas berhubungan
dengan kelemahan.
Kurang pengetahuan pada keluarga
tentang kondisi dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi
informasi.
INTERVENSI KEPERAWATAN
a. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.
Tujuan:
Menghilangkan mual dan muntah
Criteria standart:
Menunjukkan berat badan stabil
Intervensi
keperawatan:
Berikan nutrisi yang adekuat secara
kualitas maupun kuantitas.
Rasional : mencukupi
kebutuhan kalori setiap hari.
Berikan makanan dalam porsi kecil
tapi sering.
Rasional : porsi lebih
kecil dapat meningkatkan masukan yang sesuai dengan kalori.
Pantau pemasukan makanan dan timbang
berat badan setiap hari.
Rasional : anoreksia
dan kelemahan dapat mengakibatkan penurunan berat badan dan malnutrisi yang
serius.
Lakukan konsultasi dengan ahli diet.
Rasional : sangat
bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk memenuhi kebutuhan
nutrisi pasien.
Libatkan keluarga pasien dalam
perencanaan makan sesuai dengan indikasi.
Rasional :
meningkatkan rasa keterlibatannya, memberikan informasi pada keluarga untuk
memahami kebutuhan nutrisi pasien.
Perubahan perfusi jaringan
berhubungan dengan penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman
oksigen dan nutrisi ke sel.
Tujuan:
Tekanan darah normal.
Pangisian kapiler baik.
Kriteria
standart:
Menunjukkan perbaikan perfusi yang
dibuktikan dengan TTV stabil.
Intervensi keperawatan:
Awasi TTV, kaji pengisian kapiler.
Rasional : memberikan
informasi tentang derajat/ keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan
kebutuhan intervensi.
Tinggikan kepala tempat tidur sesuai
toleransi.
Rasional :
meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan
seluler.
Kaji untuk respon verbal melambat,
mudah terangasang.
Rasional : dapat
mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia.
Awasi upaya parnafasan, auskultasi
bunyi nafas.
Rasional : dispne
karena regangan jantung lama / peningkatan kompensasi curah jantung.
Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen
berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah.
Tujuan:
Mengurangi distress pernafasan.
Kriteria
standart:
Mempertahankan pola pernafasan normal /
efektif
IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Pelaksanaan sesuai dengan ITP dengan
intervensi yang sudah ditetapkan (sesuai dengan literature).
EVALUASI
Penilaian sesuai dengan criteria
standart yang telah ditetapkan dengan perencanaan.
BAB III
PENUTUP
Kesimpulan
ITP adalah singkatan dari Idiopatic
thrombocytopenic purpura.Idiopatic berarti tidak diketahui penyebabnya. Thrombocytopenic
berarti darah yang tidak cukup memiliki keeping darah(trombosit) purpura
berarti seseorang memiliki lika memar yang banyak(berlebihan).Istilah ITP ini
juga merupakan singkatan dari Immune Thrombocytopenic Purpura(Family Doctor,
2006). Idiophatic (Autoimmune)
Trobocytopenic Purpura (ITP/ATP) merupakan kelainan autoimun dimana
autoanti body Ig G dibentuk untuk mengikat trombosit.Tidak jelas apakah antigen pada permukaan trombosit dibentuk.
DAFTAR PUSTAKA
Nettina M. Sandra. 1996. Pedoman Praktik Keperawatan. Jakarta:
EGC.
Barbara C.
Long. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Bandung
Smeltzer,
Suzanne C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth, ;
alih bahasa, Agung Waluyo; editor Monica Ester, Edisi 8, EGC; Jakarta.
Carolin,
Elizabeth J, Buku Saku Patofisiologi, EGC, Jakarta, 2002.
Doenges,
Marilynn E, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien, ; alih bahasa, I Made Kariasa ; editor,
Monica Ester, Edisi 3, EGC ; Jakarta.
Tucker,
Susan Martin, 1998, Standar Perawatan Pasien; Proses Keperawatan, Diagnosis dan
Evaluasi, Edisi 5, EGC, Jakarta.