Laporan Pendahuluan Sirosis Hepatis

LAPORAN PENDAHULUAN

SIROSIS HATI

A.      Pengertian

Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).

Sirosis hepatis adalah penyakit kronik hati yang dikarakteristikkan oleh gangguan struktur dan perubahan degenerasi, gangguan fungsi seluler, dan selanjutnya aliran darah ke hati (Doenges, dkk, 2000: 544).

Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel hati yang tidak berkaitan dengan vaskulator normal ( Price, 2005).

C.      Etiologi

Banyak faktor yang menyebabkan Sirosis hepatis, menurut Lewis, dkk (2000 : 1203) dan Price, dkk (1995: 446) mengemukakan beberapa faktor pendukung terjadinya penyakit ini, diantaranya:

1.      Alkohol/ Sirosis leannec.

      Alkohol merupakan 50 % penyebab dari Sirosis hati. Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara gradual didalam sel-sel hati. Akumulasi lemak mencerminkan adanya gangguan metaboliktermasuk pembentukkan trigliserida secara berlebihan, pemakaiannya berkurang dalam pembentukkan lipoprotein, dan penurunan oksidasi asam lemak.

      Individu yang mengkonsumsi alkohol secara berlebihan tidak makan secara layak dan gagal    mengkonsumsi protein dalam jumlah cukup untuk menghasilkan faktor- faktor lipoprotein yang digunakan untuk transport lemak dan menekan aktivitas dari dehidrogenase alkohol yaitu enzim utama dalam metabolisme alkohol, sedangkan alkohol sendiri dapat menimbulkan efek toksik langsung terhadap hati.

2.      Sirosis postnekrotik

      Merupakan akibat akhir dari penyakit hepatitis virus B dan C yang kronis (25 %). Presentase kecil kasus dikarenakan oleh bahan kimia industri, racun, obat-obatan seperti fosfat, kloroform, dan karbon tetraklorida atau jamur beracun.

3.      Sirosis biliaris

      Kerusakan sel hati yang dimulai dari sekitar duktus biliaris akan menimbulkan pola Sirosis biliaris. Penyebab Sirosis biliaris yang paling umum adalah obstruksi biliaris posthepatik. Statis empedu menyebabkan penumpukkan empedu didalam massa hati dengan kerusakan sel-sel hati, terbentuk lembar-lembar fibrosa ditepi lobulus, hati membesar, keras, bergranula halus dan berwarna kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal dan primer, timbul pruritus, malabsorbsi dan steatorrea.

4.      Cardsiac cirrhsosis

      Gagal jantung kanan yang berat, cor pulmonale, perikarditis konstriktif dan insufissiensi trikuspidalis dapat menyebabkan Sirosis hepatik dalam jangka waktu yang panjang. Akhirnya terjadi Sirosis hati.

      Penyebab Sirosis hati lain yang dikemukakan oleh Hadi, S (1995: 612) dalam buku gastroenterologi adalah:

a.         Malnutrisi

       Kekurangan nutrisi terutama protein hewani dapat menyebabkan Sirosis hepatis. Protein hewani yang memegang peranan penting ialah kholin dan methionin, demikian pula kekurangan vitamin B komplek, tocoferol, cystine dan alfa 1-antitripsin dapat terjadi Sirosis hati.

b.         Penyakit metabolik

       Termasuk didalamnya yaitu penyakit wilson dan hemokromatosis. Penyakit wilson ditandai dengan degenerasi basal ganglia otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat kehijauan (kayser fleisher ring). Penyakit ini diduga disebabkan defisiensi bawaan dari seruloplasmin. Hemokromatosis merupakan kelainan peningkatan absorbsi dari Fe, yang dapat menimbulkan Sirosis hati.

c.         Penyebab yang tidak diketahui. Sirosis kriptogenik

       Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis, alkoholisme. Sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein.

D.      Patofisiologi

Sirosis hepatis atau jaringan parut pada hepar dibagi menjadi tiga jenis yaitu sirosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional), sirosis pasca-necrotik, dan sirosis bilier.

Sirosis laennec (alkoholik, nutrisi onal) merupakan penyakit yang ditandai dengan nekrosis yang melibatkan sel-sel hati. Sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-berangsur digantikan oleh jaringan parut, sehingga jumlah jaringan parut melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Faktor utama penyebab sirosis Laennec yaitu konsumsi minuman beralkohol yang berlebihan sehingga terjadinya perlemakan hati dan konsekuensi yang ditimbulkannya, namun defisiensi gizi dengan penurunan asupan protein juga dapat menimbulkan kerusakan hati.

Sirosis pasca-nekrotik terjadi setelah nekrosis berbercak pada jaringan hati, yang sebelumnya memiliki riwayat hepatitis virus dan juga bisa diakibatkan oleh intoksikasi yang pernah diketahui dengan bahan kimia industri, racun, ataupun obat-obatan seperti fosfat, kontrasepsi oral, metil – dopa arseni dan karbon tetraklorida.

Sirosis biliaris yang paling sering disebabkan oleh obstruksi biliaris pasca epatik. Statis empedu yang menyebabkan penumpukan empedu di dalam massa hati dan kerusakan sel-sel hati dan terbentuknya fibrosa di tepi lobulus. Hati akan membesar, keras, bergranula halus, dan berwarna kehijauan akan mengakibatkan ikterus, pruritus dan malabsorpsi.

Pada awalnya hati cenderung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh lemak hati akan menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi, nyeri pada abdomen, sedangkan konsentrasi albumin plasma menurun yang menyebabkan predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldesteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium. Terjadinya hipertensi portal di sebabkan adanya peningkatan tekanan vena porta yang menetap di atas nilai normal yaitu 6 sampai 12 cmH₂O. Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati dan juga terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus. Tekanan balik pada sistem portal menyebabkan splenomegali dan asites.

Asites merupakan penimbunan cairan encer intra peritoneal yang mengandung sedikit protein. Faktor yang menyebabkan terjadinya asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler usus (hipertensi porta) dan penurunan osmotik koloid akibat hipoalbuminemia.

Perdarahan pada saluran cerna yang paling sering dan paling berbahaya pada sirosis adalah perdarahan dari varises esofagus yang merupakan penyebab dari sepertinya kematian. Penyebab yang lain perdarahan pada tukak lambung dan duodenum yang cenderung akibat masa protombin yang memanjang dan trombositopenia. Perdarahan saluran cerna merupakan salah satu faktor yang mempercepat terjadinya ensefalopati hepatik.

Ensefalopati terjadi bila amonia dan zat-zat toksik lain masuk dalam sirkulasi sistemik. Sumber amonia yang terjadi akibat pemecahan protein oleh bakteri pada saluran cerna. Ensefalopati hepatik yang ditandai oleh kekacauan mental, tremor otot, dan flapping tremor yang juga disebut sebagai asteriksis. Perubahan mental yang terjadi diawali dengan adanya perubahan kepribadian, hilang ingatan, dan iritabilitas yang dapat berlanjut hingga kematian.

E.      Pengkajian Pola Fungsional

Pengkajian pada klien dengan sirosis hepatis menurut Doengoes 1999.

1.     Aktifitas / latihan

      Kelemahan, kelelahan, terlalu lelah, letergi, penurunan masa otot / tonus.

2.     Sirkulasi

      Riwayat gagal ginjal kronik, perikarditis, penyakit jantung reumatik kanker (Malfungsi hati menimbulkan gagal hati )Disritmia,distensi vena abdomen.

3.     Eliminasi

      Flatus, distensi abdomen (Hepatomegali, splenomegali, asites, Penurunan bising usus feces warna tanah liat, melena, urine gelap, pekat.

4.     Makanan / cairan

      Anorexia,tidak toleran terhadap makanan / tak dapat mencerna, mual / muntah penurunan berat badan atau peningkatan cairan, edema, kulit kering, turgor buruk, ikterik, nafas berbau keton / Feor hepatikus.

5.     Neurosensori

      Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian,, penurunan mental, perubahan mental, halusinasi, lambat bicara, asterik.

6.     Nyeri / kenyamanan

      Nyeri tekan abdomen / nyeri kuadran kanan atas, pruritus, neuritis perifer, perilaku hati-hati, pokus pada diri sendiri.

7.     Pernafasan

      Dispnea, takipnea, pernafasan dangkal, bunyi nafas tambahan, ekspansi paru terbatas,hipoksia

8.     Keamanan

      Pruritus, demam (Lebih umum pada Sirosis alkoholik) ikterik, ikimosis petikie,angioma spider .

9.     Seksualitas

      Gangguan menstruasi, impoten, altrofi, testis, ginekosmatia, kehilangan rambut (dada bawah lengan, pubis ).

10.  Penyuluhan / pembelajaran

      Riwayat penggunaan alkohol jangka panjang / empedu, hepatitis terpajan pada toksin ,trauma hati, perdrahan GI atas, episode perdarahan varises esopagus, penggunaan obat yang mempengaruhi  fungsi hati.

F.       Diagnosa Keperawatan

1.      Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia dan gangguan gastrointestinal.

2.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan.

3.      Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pembentukan edema.

G.      Data Penunjang

1.      Pemeriksaan Laboratorium

a.       Serum Enzim

            Kaji adanya peningkatan AST, ALT, LDH dan serum Alkaline Phosphate.

b.      Bilirubin

                        Kaji adanya peningkatan bilirubin total, bilirubin direct, bilirubin indirect, urobilinogen urin, dan terjadi penurunan urobilinogen feses.

c.       Serum Protein

Kaji adanya peningkatan serum protein total dan serum globulin.  Penurunan serum albumin.

d.      Tes Lain

            Kaji adanya peningkatan serum ammonia dan  Protrombin Time.

2.      Pemeriksaan Radiologi

 Kaji adanya pembesaran hepar dan spleen pada Rontgent abdomen

 Kaji adanya varises esophagus dan ulkus duodenum pada hasil EGD

3.      Pemeriksaan Diagnostik Lain

Pada pemeriksaan EGD ( Esophagogastroduodenoscopy ) untuk mengetahui adanya perdarahan atau “oozing” dari varises esophagus, ulkus gaster, dan ulkus duodenum.

4.      Pemeriksaan Urine

Bila ada ikterus, urobilin dan bilirubin menjadi positif

5.     Pemeriksaan Feses

Ada perdarahan maka test benzidin positif

H.      Fokus Intervensi

1.      Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat (anoreksia, nausea, vomitus)

Tujuan : Status nutrisi baik.

 Intervensi :

a.       Kaji intake diet, Ukur pemasukan diit, timbang BB tiap minggu.

Rasional: Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi fisik umum, gejala uremik (mual, muntah, anoreksia, dan ganggguan rasa) dan pembatasan diet dapat mempengaruhi intake makanan, setiap kebutuhan nutrisi diperhitungan dengan tepat agar kebutuhan sesuai dengan kondisi pasien, BB ditimbang untuk mengetahui penambahan dan penuruanan BB secara periodik.

b.      Berikan makanan sedikit dan sering sesuai dengan diet.

Rasional: Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik.

c.       Tawarkan perawatan mulut (berkumur/gosok gigi) dengan larutan asetat 25 % sebelum makan. Berikan permen karet, penyegar mulut diantara makan.

Rasional: Membran mukosa menjadi kering dan pecah. Perawatan mulut menyejukkan, dan membantu menyegarkan rasa mulut, yang sering tidak nyaman pada uremia dan pembatasan oral. Pencucian dengan asam asetat membantu menetralkan ammonia yang dibentuk oleh perubahan urea (Black, & Hawk, 2005).

d.      Identifikasi makanan yang disukai termasuk kebutuhan kultural.

Rasional: Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan, maka dapat meningkatkan nafsu makan pasien.

e.       Motivasi pasien untuk menghabiskan diet, anjurkan makan-makanan lunak.

Rasional: Membantu proses pencernaan dan mudah dalam penyerapan makanan, karena pasien mengalami gangguan sistem pencernaan.

f.       Berikan bahan penganti garam pengganti garam yang tidak mengandung amonium.

Rasional: Garam dapat meningkatkan tingkat absorsi dan retensi cairan, sehingga perlu mencari alternatif penganti garam yang tepat.

g.      Berikan diet 1700 kkal (sesuai terapi) dengan tinggi serat dan tinggi karbohidrat.

Rasional: Pengendalian asupan kalori total untuk mencapai dan mempertahankan berat badan sesuai dan pengendalian kadar glukosa darah

h.      Berikan obat sesuai dengan indikasi : Tambahan vitamin, thiamin, besi, asam folat dan Enzim pencernaan.

Rasional: Hati yang rusak tidak dapat menyimpan Vitamin A, B kompleks, D dan K, juga terjadi kekurangan besi dan asam folat yang menimbulkan anemia. Dan Meningkatkan pencernaan lemak dan dapat menurunkan diare.

i.        Kolaborasi pemberian antiemetik. Rasional: untuk menghilangkan mual / muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral.

2.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan berat badan.

Tujuan : Peningkatan energi dan partisipasi dalam aktivitas

Intervensi :

a.       Tawarkan diet tinggi kalori, tinggi protein (TKTP).

Rasional : Memberikan kalori bagi tenaga dan protein bagi proses penyembuhan.

b.      Berikan suplemen vitamin (A, B kompleks, C dan K)

Rasional : Memberikan nutrien tambahan.

c.       Motivasi pasien untuk melakukan latihan yang diselingi istirahat

Rasional : Menghemat tenaga pasien sambil mendorong pasien untuk melakukan latihan dalam batas toleransi pasien.

d.      Motivasi dan bantu pasien untuk melakukan latihan dengan periode waktu yang ditingkatkan secara bertahap.

Rasional : Memperbaiki perasaan sehat secara umum dan percaya diri.

3.      Gangguan integritas kulit berhubungan dengan pembentukan edema.

Tujuan : Integritas kulit baik

Intervensi :

a.       Batasi natrium seperti yang diresepkan.

Rasional : Meminimalkan pembentukan edema.

b.      Berikan perhatian dan perawatan yang cermat pada kulit.

Rasional : Jaringan dan kulit yang edematus mengganggu suplai nutrien dan sangat rentan terhadap tekanan serta trauma.

c.       Ubah posisi tidur pasien dengan sering.

Rasional : Meminimalkan tekanan yang lama dan meningkatkan mobilisasi edema.

d.      Timbang berat badan dan catat asupan serta haluaran cairan setiap hari.

Rasional : Memungkinkan perkiraan status cairan dan pemantauan terhadap adanya retensi serta kehilangan cairan dengan cara yang paling baik.

e.       Lakukan latihan gerak secara pasif, tinggikan ekstremitas edematus.

Rasional : Meningkatkan mobilisasi edema.

f.       Letakkan bantalan busa yang kecil dibawah tumit, maleolus dan tonjolan tulang lainnya.

Rasional : Melindungi tonjolan tulang dan meminimalkan trauma jika dilakukan dengan benar.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Volume 2. Jakarta : EGC.

Carpenito, Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC

Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC

Hadi, Sujono. 1995.Gastroenterology. Bandung : Penerbit Alumni
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. 2001. Keperawatan Medikal Bedah 2. (Ed 8). Jakarta: EGC

Price Sylvia A. 2005. Pathophisiology Consept of Disease Process (Brahm U. Pendit, Penerjemah).USA : Mosby Company